II La perte partielle de la vue
C) Les formes avancées: sèche et humide
La forme sèche ou "atrophique"
La forme sèche, également appelée forme atrophique est une des évolutions défavorables de la MLA. Elle correspond à une disparition progressive de l'épithélium pigmentaire rétinien et des photorécepteurs entraînant un amincissement de la macula.
Son évolution est lente et entraine, à terme, la mort progressive des cellules rétiniennes, les photorécepteurs. La disparition des photorécepteurs est appelé « l'atrophie géographique ».
Mort progressive des cellules visuelles, correspondant à l’atrophie géographique
Elle se traduit à l’examen du fond d’œil par des plages d’atrophie de l’épithélium pigmentaire, plus claires que la rétine avoisinante, au sein desquelles certains vaisseaux choroïdiens deviennent anormalement visibles.
L'atrophie géographique peut se développer parallèlement à la disparition des drusen. On estime que 8% des yeux ayant des drusen de plus de 250microns développent une atrophie géographique dans les 5 ans. Fréquemment, l'atrophie géographique se développe en plusieurs points simultanément. Ces points s'étendent progressivement jusqu’à se rejoindre et se regrouper. Les zones d’atrophie sont nettement visibles à l’angiographie en auto-fluorescence, elles apparaissent sous formes de taches sombres.
Extension progressive des plages atrophiques
Entre 2007 et 2001 les drusens de Mme C se sont progressivement regroupées
La DMLA sèche entraîne des troubles visuels importants et irréversibles comme une diminution de la sensibilité aux contrastes, des difficultés à déchiffrer les petits caractères. Au terme de l’évolution, l’acuité chute en raison d’une large tache sombre au centre de la vision. Cette évolution se fait sur plusieurs années.
La forme humide ou "exsudative"
La DMLA humide, également appelée exsudative ou néovasculaire, est la forme la plus grave et la plus sévère de la maladie. Elle est caractérisée par la prolifération de néovaisseaux provenant de la choroïde qui traversent la membrane de Bruch et se développent sous l’épithélium pigmentaire. Cette prolifération anormale de vaisseaux sanguins s'appelle l'angiogenèse.
Elle est stimulée par des protéines spécifiques, les facteurs de croissance, dont le principal est le VEGF (de l'anglais Vascular Endothelial Growth Factor, facteur de croissance de l'endothélium vasculaire). De nouveaux vaisseaux se développent donc à partir de ceux préexistant dans la choroïde et traversent plusieurs couches de la macula. Mais ils sont anormalement fragiles et laissent échapper du sérum et du sang, qui se traduisent par un œdème de la macula et des hémorragies.
Prolifération de néovaisseaux fragiles dans la macula
Le liquide s'accumule entre la membrane de Bruch et la couche des photorécepteurs, et endommage les structures nerveuses nécessaires à la vision.
Conséquence de DMLA de forme humide sur la macula
Cette néovascularisation peut entrainer des œdèmes, des hémorragies ou/et des décollements maculaires. En l’absence de traitement, les hémorragies qui accompagnent la DMLA humide peuvent entrainer la formation de tissus cicatriciels, conduisant à la perte irréversible de la vision.
Cliché couleur, angiographie et tomographie à cohérence optique (cf. diagnostic) d’un œdème maculaire causé par une DMLA
