III Les traitements de Mme X
B) Les traitements médicaux
Les traitements actuels: préventifs, palliatifs et curatifs
Vidéo de Mme C. nous témoignant des différents traitements qu'elle a subi
Les traitements palliatifs et curatifs
Aujourd'hui, la DMLA n'est pas une maladie que l'on peut définitivement soigner chez un patient. Il n'existe toujours pas de traitement pouvant supprimer la DMLA. Mais, il existe des traitements empêchant la DMLA de se propager ou, lorsqu'un œil est atteint, de limiter les risques qu'elle atteigne l'autre.
Depuis environ une décennie, prévenir le risque de DMLA, et ses complications, pour les patients présentant des signes précurseurs est devenu un véritable objectif.
Les compléments alimentaires (pour toutes les formes)
Lorsque la maladie n'en est qu'au stade précoce (MLA), une étude a révélé l'impact d'un traitement associant anti-oxydants (Zinc, Beta-Carotène) et supplémentation vitaminique (Vitamine E, Vitamine C).
En effet, l'étude AREDS 1(Age Related Eye Disease Study) réalisée en 2001 démontre pour la première fois qu'une supplémentation en anti-oxydants diminue de 25% le risque de progression et d'aggravation de la DMLA néovasculaire pour les patients à risques et de 27% la perte d'acuité visuelle.
L'étude AREDS 2, aujourd'hui en cours, tente de montrer l'intérêt de l'association des omega-3 et des pigments maculaires dans la diminution du risque de DMLA. Le poisson représente la principale source d'oméga-3. On en trouve également dans les œufs et dans certaines huiles végétales (colza, noix). Plusieurs études ont suggéré un effet protecteur des omega-3 vis-à-vis du risque de DMLA, en particulier néovasculaire d'après l'étude ALIENOR. Toutefois, il semble que les différentes classes d'oméga-3 aient des intérêts particuliers.
Le DHA (decosahexanoic acid) est un composant structurel majeur au sein du système nerveux. Il régule le fonctionnement de la membrane des photorécepteurs en modifiant la perméabilité, l'épaisseur, la fluidité et les propriétés physico-chimiques membranaires. L'EPA (Eicosapentaenoic Acid) possèdes des propriétés vasorégulatrices et anti-inflammatoires.
Ces différentes classes d'oméga-3 semblent être impliquées dans une diminution significative du risque de DMLA. Les pigments maculaires (lutéine, zéaxanthine et méso-zéaxanthine) protègent la macula via deux modes d'action : un effet anti-oxydant direct et un effet physique de filtration des courtes longueurs d'onde (bleues et UV).
Boîte de compléments alimentaires (Oméga-3, pigments maculaires, vitamines)
Ces nutriments ne sont pas synthétisés par l'organisme et leur apport est exclusivement alimentaire. Une récente analyse a montré que la consommation de lutéine et de zéaxanthine n'était pas significativement associée à une diminution du risque de DMLA précoce. Par contre, elle protège significativement du risque de DMLA néovasculaire.
La prévention est aujourd'hui au centre des préoccupations. Pour les patients déjà atteints de DMLA, ces compléments sont également nécessaires pour éviter une trop forte propagation. Mais ceci n'est pas le seul traitement administrable. Il existe en effet des traitements efficaces contre la DMLA exsudative.
Forme sèche
Aujourd’hui, les patients atteints de DMLA sèche ou « atrophique » ne bénéficient d'aucun traitement, pourtant deux fois plus répandue que la forme humide. Seuls les prescriptions en anti-oxydants et vitamines peuvent les aider de manière légère.
Il existe également des rééducations orthoptiques et des aides visuelles. La rééducation orthoptique a pour but d'aider les patients ayant un scotome de les aider à bien utiliser leur vision périphérique. Les aides visuelles, systèmes grossissants optiques ou électroniques peuvent améliorer les résultats obtenus par la rééducation orthoptique.
Forme humide :
La destruction des néovaisseaux par photocoagulation au laser
Désormais pratiquement abandonnée par tous, cette technique ne peut être réalisable qu'en cas de néovaisseaux maculaires n’ayant pas atteints le centre de la vision (la photocoagulation entraînant sinon une destruction des cônes foveolaires et un scotome central immédiat et définitif avec une baisse d'acuité visuelle sévère).
Dans ces cas favorables, le traitement permet la réapplication du décollement de rétine maculaire, une disparition des métamorphopsies et une préservation de l'acuité visuelle. Cependant, ces cas-là ne représentent malheureusement qu’une faible minorité de cas.
Thérapie photodynamique (Photo Dynamic Therapy= PDT)
Dans les années 2000, est apparue une nouvelle technique : la thérapie photodynamique. Son principe est l'injection d'une substance photosensibilisante, la vertéporfine (Visudyne) qui se fixe exclusivement sur la paroi des néovaisseaux, suivie d'une photo-irradiation par un laser de faible intensité.
Son but est d'obtenir la destruction de néovaisseaux sans altérer les structures rétiniennes. Plusieurs séances à quelques mois d'intervalle sont en général nécessaires. Le suivi sur plusieurs années a démontré une stabilisation de l'acuité visuelle chez la majorité des patients.
Cependant, ce traitement ne correspond qu’à 30% des patients, étant contrindiqué dans certains cas.
Les Injections Intraoculaires d'anti-VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)
Depuis 2006, un nouveau traitement est apparu : les anti-VEGF.
Dans la famille des VEGF, le VEGF-A est un facteur majeur du développement de néovaisseaux choroïdiens. Ceci a amené à développer récemment 3 molécules anti-VEGF-A. On dispose actuellement de trois anti-VEGF : Le ranizibumab (Lucentis), le pegaptanib (Macugen), le bévacizumab (Avastin).
Seuls les deux premiers ont obtenu l'Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) et le remboursement depuis 2007. L’Avastin lui fait débat dans notre société et n’est pour le moment pas autorisé (cf. C) Le coût à la société)
Pour agir de façon efficace sur les néovaisseaux choroïdiens, ces anti-VEGF doivent être administrés par voie intraoculaire comme ceci, c'est-à-dire par des piqûres dans l’œil.
Le Macugen a été le premier anti-VEGF disponible. Sa prescription reste cependant exceptionnelle car son efficacité est très inférieure aux deux autres anti-VEGF.
